Amylin ist eher unbekannt und wenn du Insulin in die Runde wirfst, dann denken viele direkt an ein böses Hormon, welches nur Schaden anrichtet und die Fettverbrennung stoppt. Aber Insulin ist ein Sättigungshormon [1][2] und spielt eine große Rolle in der Ernährung. Das war aber noch nicht alles! Eine Studie berichtet davon, dass Insulin schlanker macht [3]. In die Nase (intranasal) verabreichtes Insulin, 4 x täglich über 8 Wochen reduzierte das Gewicht von gesunden Studenten um immerhin 1.3 kg. Die Forscher gehen noch weiter:
Insulin regelt u.a. die Aktivität im präfrontalen Cortex, eine Region im Gehirn, welches eine hemmende Wirkung auf die Nahrungsaufnahme hat. Ist hier was nicht in Ordnung, erfolgt auch keine Hemmung der Nahrungsaufnahme. Es ist also nicht Insulin das Problem, sondern die fehlende Reaktion auf Insulin.
Insulin kann auch die Stimmung und das Gedächtnis positiv beeinflussen, besonders oft bei Frauen und auch Diabetespatienten beobachtet. Insulin verbessert also die Denkmaschine. Sogar bei Alzheimererkrankten konnte dieses Hormon (intranasal) eine positive Wirkung zeigen.
Zwischenfazit: Insulin hemmt die Nahrungsaufnahme und sättigt! Bei einer Insulinresistenz im Gehirn (oft bei Übergewicht) kann das anders aussehen.
Insulin hat einen Freund – Amylin
Amylin ist ein Peptidhormon (Botenstoff), welches zusammen mit Insulin nach dem Verzehr von z.B. Kohlenhydraten ausgeschüttet wird [4]. Es hilft ebenso, wie Insulin, bei der Hungerunterdrückung. Es wurde sogar ein Amylinanalog produziert, also ein Wirkstoff, der die Wirkung von Amylin synthetisch nachahmt [5][6]. Genutzt wird dieser hauptsächlich für Typ-1 Diabetiker (auch Typ-2 Diabetikern), die einen Mangel an Amylin haben, um den Blutzucker besser zu kontrollieren. Amylin wird wie Insulin ebenso in der der Bauchspeicheldrüse gebildet. Sind diese Zellen in ihrer Funktion gestört, dann gibt es kein Insulin und kein Amylin.
Was leistet Amylin?
Amylin wirkt auf die Nahrungsaufnahme und vielleicht auch die Essmotivation und kann diese zwei Dinge durch seine Wirkung im Gehirn senken [7]. Hier bindet es an Neuronenrezeptoren und senkt die Ausschüttung von hungeranregenden Botenstoffen [8]. Amylin moduliert positiv den anorektischen (appetitsenkenden) Effekt von CCK, einem weiteren Botenstoff für die Sättigung [9].
Wichtig: Ein Darmhormon namens GLP-1, welches wir auch bei Protein-/ und Kohlenhydratkonsum ausschütten und welches ebenso sättigend wirkt, sorgt für die Ausschüttung von Amylin. Wir haben also alleine durch Kohlenhydrate GLP-1, Amylin und Insulin, welche alle den Hunger senken und zum Teil auch die Insulinsensivität verbessern, also die Aufnahme von Zucker in die Zelle.
Amylin kann noch mehr
Die Studie — Amylin: Pharmacology, Physiology, and Clinical Potential — geht hier weiter auf die Vorteile ein [10]. Es hilft bei der Blutzuckerkontrolle, Amylin verlangsamt zudem die Magenentleerung und somit gelangt der Blutzucker und die Nahrung weniger schnell in den Darm und der Magen bleibt länger gefüllt. Auch für Diabetiker unter uns wichtig, Amylin hemmt die Glukagonbildung in der Leber. Glukagon, ein Hormon, welches von Alpha-Zellen gebildet wird, befreit den gespeicherten Zucker in der Leber, wenn eine Unterzuckerung droht. Es hält also den Blutzucker stabil. Bei Diabetespatienten wird diese Wirkung von Glukagon auf die Leber leider nicht unterdrückt und der Zucker wird weiter ins Blut gepumpt, es ist viel zu viel Zucker im Blut. Der gesunde Mensch isst und Insulin und Amylin senken die Glukagonbildung in der Bauchspeicheldrüse, da ja nun genug Zucker (Glukose) im Blut (es droht keine Unterzuckerung) zirkuliert. Aber beim Diabetiker käme die Glukose aus der Nahrung ins Blut und zusätzlich Glukose aus der Leber, was durch Glukagon befreit wurde, da Diabetiker (Typ-1) kein Amylin oder Insulin produzieren, welches Glukagon unterdrücken könnte. Die Folge: Erhöhte Blutzuckerwerte, die schädigend wirken.
Zwischenfazit: Amylin senkt Hungersignale und reguliert den Blutzucker, durch seine Wirkung auf Magenentleerung und auf Glukagon.
Amylin und Leptin
Es gibt einige Hinweise, dass Amylin das Sättigungshormon Leptin (auch Sensivität auf Leptin) unterstützt [11][12][13][14][15][16][17]. Amylin könnte die Effekte von Leptin (hungersenkend, Regelung Schilddrüsenhormone und Erhöhung Energieverbrauch) erweitern. Manche Forscher nehmen sogar an, dass Amylin die fehlende Sensivität auf Leptin bei Übergewichtigen, die oft keinen hungerunterdrückenden Effekt durch Leptin erfahren, reparieren kann oder verbessert [18][19][20]. Hier ist noch Forschungsbedarf, zeigt aber, wie vorteilhaft dieses Eiweiß für unseren Körper und den Stoffwechsel ist. Für die Diät wäre das doch schön, wenn du leptinsensitiver reagierst und die Vorteile von Leptin länger nutzen kannst.
Warum sollte ich auf Kohlenhydrate verzichten, wenn ich GLP-1, Insulin und ganz wichtig auch Amylin produzieren kann, welches meinen Körper auf vielen Ebenen positiv beeinflusst und sogar meine Leptinwirkung erhöhen kann?
Kohlenhydrate führen zu einer höheren Amylinsekretion als Fett [21] aber wichtig scheint der Insulinausstoß zu sein. Proteine (auch Insulineffekt) und Kohlenhydrate führen zu der höchsten Amylinprodukton [22].
Amylin und Kohlenhydrate = Erfolg
Ich würde es aber auch gerne aus anderen Gründen aus der Wirkung von Kohlenhydraten beziehen, denn Kohlenhydrate haben, wie man in Overfeedingstudien (Kalorien über dem eigentlichen Bedarf) erkannte[23], einen positiven Einfluss auf Leptin. In einer Studie fällt ein wichtiger Satz: ,,Insulin is a positive regulator of leptin and increases its gene expression to suppress appetite‘‘. Insulin ist ein wichtiger Leptinregulator und erhöht dessen Genexpression (Bau) von Leptin. Auch in einer Diät sanken die Leptinwerte eher bei wenig Kohlenhydraten vs. mehr Kohlenhydrate [24]. In einer Diätpause oder bei Refeeds und auch in der Diät (Cheat Days) könnten Kohlenhydrate plus Amylin also besonders gut Schilddrüsenhormone und die Wirkung von Leptin modulieren und unseren Stoffwechsel positiver beeinflussen.
Schlusswort
Amylin unterdrückt Hunger und Diabetiker brauchen es. Mit hoher Wahrscheinlichkeit senkt es die Essmotivation und kann durch seine Wirkung auf die Magenentleerung das schöne Gefühl eines vollen Magens verlängern. Es gibt Hinweise, dass Amylin die Wirkung eines wichtigen Stoffwechselhormons und Stoffwechselmodulators namens Leptin positiv beeinflusst.
Würdest du gerne auf ein Protein (Amylin) verzichten, welches deinem Stoffwechsel und deiner Diät behilflich ist, in dem es hungerfördernde Botenstoffe unterdrückt und sättigende Signalwege unterstützt? Amylin ist ein kleiner aber wichtiger Stoffwechselhelfer, der auch noch die Hormone Insulin und GLP-1 als Reaktion auf Kohlenhydrate seine Freunde nennen kann. Zwar kann Protein auch dessen Produktion erhöhen aber Kohlenhydrate bringen den gleichen Effekt und sogar einige mögliche Vorteile für den Stoffwechsel. Forscher entwickeln sogar eine synthetische Form von Amylin und wir können es umsonst gewinnen. Kohlenhydrate bewirken mehr als nur eine Insulinausschüttung, die für den insulinsensitiven Menschen und besonders Sportler ebenso vorteilhaft sein kann, da Insulin ein Sättigungshormon ist und ein Hormon beeinflusst, welches uns nur Vorteile bringt – Leptin! Leptin reguliert nicht nur Hunger und Essmotivation, es wirkt ebenso auf Schilddrüsenhormone ein (Umwandlung von T4 in aktives T3) welche entscheiden, wie hoch unser Kalorienverbrauch ist.
Gut, man könnte sagen Insulin ist wichtig für die Leptinexpression und Proteine führen auch zu einem Insulinausstoß aber es gibt Hinweise, dass es vielleicht Glukose selber (Kohlenhydrate) ist und nicht nur Insulin, welche die Leptinexpression beeinflusst. Ernährung ist komplex und Schwarz-Weiß-Denken ganz nach dem Motto – nur Low-Carb, Paleo, Low-Fat oder High-Carb bedient nicht das volle Informationsspektrum, welches wir kennen sollten. Kohlenhydrate sind nicht der ,,bad guy‘‘ und können zusammen mit Protein zahlreiche Vorteile bieten, besonders in einer Diät.
Christian Kirchhoffs Facebook Fanpage „Figurwechsel“
Quellen
[1] Pliquett RU., et al. (2006): The effects of insulin on the central nervous system–focus on appetite regulation. In: Horm Metab Res. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933179?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=66[2] Schloegl H., et al (2011): Peptide hormones regulating appetite–focus on neuroimaging studies in humans. In: Diabetes Metab Res Rev. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21294236[3] Martin Heni, et al. (2015): Impaired insulin action in the human brain: causes and metabolic consequences. In: Nature Reviews Endocrinology 11. URL: http://www.nature.com/nrendo/journal/v11/n12/abs/nrendo.2015.173.html[4] Scherbaum WA. (1998): The role of amylin in the physiology of glycemic control. In: Exp Clin Endocrinol Diabetes. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9628238[5] Birgit Nyholm, et al. (2001): A. receptor agonists: a novel pharmacological approach in the management of insulin-treated diabetes mellitus. In: Expert Opinion on Investigational Drugs Volume 10, Issue 9 URL: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1517/13543784.10.9.1641?journalCode=ieid20#.VtbHzNCNJ_k[6] Ryan GJ., et al. (2005): Pramlintide in the treatment of type 1 and type 2 diabetes mellitus. In: Clin Ther. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16330288[7] Elizabeth G. Mietlicki-Baase / Matthew R. Hayes (2014): Amylin activates distributed CNS nuclei to control energy balance. In: Physiol Behav. URL: http://europepmc.org/articles/PMC4113606[8] Lutz TA. (2009): Control of food intake and energy expenditure by amylin-therapeutic implications. In: Int J Obes (Lond). URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19363503[9] Thomas A. Lutz (2006): Amylinergic control of food intake. In: Physiology & Behavior. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0031938406001399[10] Hay DL., et al. (2015): Amylin: Pharmacology, Physiology, and Clinical Potential. In: Pharmacol Rev. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26071095[11] Jonathan D. Roth, et al (2008): Leptin responsiveness restored by amyli n agonism in diet-induced obesity: Evidence from nonclinical and clinical studies. In: Proc Natl Acad Sci U S A. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2438237/[12] James L. Trevaskis, et al. (2013): Amylin-Mediated Restoration of Leptin Responsiveness in Diet-Induced Obesity: Magnitude and Mechanisms. In: Endocrinology. URL: http://press.endocrine.org/doi/10.1210/en.2008-0770[13] James L. Trevaskis, et al. (2012): Interaction of Leptin and Amyl. in the Long-term Maintenance of Weight Loss in Diet-induced Obese Rats. In: Obesity (Volume 18). URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2009.187/full[14] James L. Trevaskis, et al (2010): Insights into amylin–leptin synergy. In: Trends Endocrinol Metab. URL: http://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/fulltext/S1043-2760%2810%2900063-9?large_figure=true[15] Victoria F. Turek, et al. (2013): Mechanisms of Amyl./Leptin Synergy in Rodent Models. In: Endocrinology. URL: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/en.2009-0546[16] Chan JL., et al. (2009): It takes two to tango: combined amylin/leptin agonism as a potential approach to obesity drug development. In: J Investig Med. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20029268[17] R. Seth, et al. (2011): Combined amylin–leptin treatment lowers blood pressure and adiposity in lean and obese rats. In International Journal of Obesity. URL: http://www.nature.com/ijo/journal/v35/n9/full/ijo2010262a.html?WT.ec_id=IJO-201109[18] Jonathan D. Roth, et al (2008): Leptin responsiveness restored by amylin agonism in diet-induced obesity: Evidence from nonclinical and clinical studies. In: Proc Natl Acad Sci U S A. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2438237/[19] James L. et al. (2008): Amylin-Mediated Restoration of Leptin Responsiveness in Diet-Induced Obesity: Magnitude and Mechanisms In: Endocrinology. URL: http://press.endocrine.org/doi/pdf/10.1210/en.2008-0770[20] Victoria F. Turek, et al. (2013): Mechanisms of Amyl./Leptin Synergy in Rodent Models. In: Endocrinology. URL: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/en.2009-0546[21] Lindsay K. Eller, et al. (2007): Differential responses of circulating amylin to high-fat vs. high-carbohydrate meal in healthy men. In: Clinical Endocrinology. URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2265.2007.03129.x/abstract[22] Tarek K. Reda, et al (2002): Amylin, Food Intake, and Obesity. In: Obesity Research.[23] Dirlewanger M., et al. (2000): Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11126336[24] de Luis DA., et al. (2007): Effects of a low-fat versus a low-carbohydrate diet on adipocytokines in obese adults. In: Horm Res. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17284923Bildquellen:
84336826 – Tasty chocolate bars and peanut brittle with a measuring tape
© tverdohlib
105246904 – Schild 48 – Satt
© Thomas Reimer
